Alveolită Alergică Exogenă - Ghiduri Clinice, Informații Generale

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Modificat ultima dată: 2023-12-16 21:48

Alveolită alergică exogenă: etiologie, patogenie, tratament

Alveolita alergică exogenă se mai numește și pneumonită de hipersensibilitate. Abrevierea bolii este EAA. Acest termen reflectă un întreg grup de boli care afectează interstițiul plămânilor, adică țesutul conjunctiv al organelor. Inflamația este concentrată în parenchimul pulmonar și căile respiratorii mici. Apare atunci când diferiți antigeni (ciuperci, bacterii, proteine animale, substanțe chimice) pătrund în ei din exterior.

Pentru prima dată alveolita alergică exogenă a fost descrisă de J. Campbell în 1932. El a identificat-o la 5 fermieri care au suferit simptome ARVI după ce au lucrat cu fân. Mai mult, acest fân era umed și conținea spori de mucegai. Prin urmare, această formă a bolii a început să fie numită „plămânul fermierului”.

Ulterior, a fost posibil să se stabilească că alveolita alergică de tip exogen poate fi declanșată din alte motive. În special, în 1965, C. Reed și colegii ei au găsit simptome similare la trei pacienți care se ocupau cu creșterea porumbeilor. Au început să numească această alveolită „plămânul crescătorului de păsări”.

Statisticile din ultimii ani indică faptul că boala este destul de răspândită în rândul persoanelor care, datorită activităților lor profesionale, interacționează cu pene și puf de păsări, precum și cu furaje compuse. Alveolita alergică exogenă va fi diagnosticată la 42 din 100.000 de populații. În același timp, este imposibil să se prezică exact care persoană alergică la puf sau pene va dezvolta alveolită.

După cum arată practica, de la 5 la 15% dintre persoanele care au interacționat cu concentrații mari de alergeni vor dezvolta pneumonită. Prevalența alveolitei în rândul persoanelor care lucrează cu concentrații scăzute de substanțe sensibilizante nu este cunoscută până în prezent. Cu toate acestea, această problemă este destul de acută, deoarece industria se dezvoltă din ce în ce mai intens în fiecare an, ceea ce înseamnă că tot mai mulți oameni sunt implicați în astfel de activități.

Conţinut:

• Etiologie
• Patogenia alveolitei alergice exogene
• Tablou histologic al EAA
• Simptome ale alveolitei alergice exogene
• Diagnosticul alveolitei alergice exogene
• Tratamentul alveolitei alergice exogene
• Prognoza și prevenirea

Etiologie

Alveolita alergică se dezvoltă datorită inhalării unui alergen care intră în plămâni împreună cu aerul. O varietate de substanțe poate acționa ca un alergen. Cei mai agresivi alergeni în acest sens sunt sporii fungici din fân putred, scoarță de arțar, trestie de zahăr etc.

De asemenea, nu reduceți polenul plantelor, compușii proteici, praful de casă. Unele medicamente, de exemplu, antibiotice sau derivați de nitrofuran, pot provoca alveolită alergică chiar și fără inhalare prealabilă și după intrarea în organism în alte moduri.

Contează nu numai faptul că alergenii intră în căile respiratorii, ci și concentrația și dimensiunea lor. Dacă particulele nu depășesc 5 microni, atunci nu le va fi dificil să ajungă la alveole și să provoace o reacție de hipersensibilitate în ele.

Deoarece alergenii care cauzează EAA sunt asociați cel mai adesea cu activitățile profesionale ale unei persoane, tipurile de alveolită au fost denumite pentru diferite profesii:

• Plămânul fermierului. Antigenele se găsesc în fânul mucegăit, printre acestea: Actinomicetele termofile, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

• Plămânul iubitorilor de păsări. Alergenii se găsesc în fecale și mătreața păsărilor. Acestea sunt proteinele din zer ale păsărilor.
• Bagazoza. Alergenul este trestia de zahăr, și anume Mycropolysporal faeni și Thermoactinomycas sacchari.
• Plămânul cultivatorilor de ciuperci. Compostul devine sursa alergenilor, în timp ce faenele Mycropolysporal și Thermoactinomycas vulgaris acționează ca antigeni.
• Plămânul persoanelor care utilizează aparate de aer condiționat. Umidificatoarele de aer, încălzitoarele și aparatele de aer condiționat sunt sursa răspândirii antigenelor. Sensibilizarea este provocată de agenți patogeni precum: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Ciuperci.
• Suberose. Coaja copacului de plută devine sursa alergenilor, iar Penicillum frequentans acționează ca alergen în sine.
• Plămânul fabricantului de malț. Sursa antigenelor este orzul mucegăit, iar alergenul în sine este Aspergillus clavatus.
• Boala producătorilor de brânză. Sursa antigenelor este brânza și particulele de mucegai, iar antigenul în sine este Penicillum cseii.
• Pahar. Alergenii se găsesc în praful de lemn sequoia. Sunt reprezentate de Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
• Plămânul producătorilor de detergenți. Alergenul se găsește în enzime și detergenți. Este reprezentat de Bacillus subtitus.
• Plămânul asistenților de laborator. Sursele de alergeni sunt mătreața și rozătoarea urină, iar alergenii înșiși sunt reprezentați de proteinele urinei lor.
• Pulbere adulmecând pulmonar al glandei pituitare. Antigenul este reprezentat de proteine de porc și bovine, care se găsesc în pulberea glandei pituitare.

• Plămânul celor angajați în industria materialelor plastice. Diizocianații devin sursa de sensibilizare. Alergenii sunt: dizenocianat de toluen, diizocianat de difenilmetan.
• Pneumonită de vară. Boala se dezvoltă datorită ingestiei de praf din locuințele umede în căile respiratorii. Patologia este frecventă în Japonia. Trichosporon cutaneum devine sursa alergenilor.

Dintre alergenii enumerați, în ceea ce privește dezvoltarea alveolitei alergice exogene, actinomicetele termofile și antigenele păsărilor sunt de o importanță deosebită. În zonele cu o dezvoltare ridicată a agriculturii, actinomicetele ocupă pozițiile de lider în ceea ce privește incidența EAA. Sunt reprezentate de bacterii care nu depășesc 1 micron ca dimensiune. O trăsătură distinctivă a acestor microorganisme este că posedă proprietățile nu numai ale microbilor, ci și ale ciupercilor. Multe actinomicete termofile sunt localizate în sol, compost și apă. Locuiesc și în aparatele de aer condiționat.

Astfel de soiuri de actinomicete termofile precum: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum conduc la dezvoltarea alveolitei alergice exogene.

Toți acești reprezentanți ai florei patogene pentru oameni încep să se înmulțească activ la o temperatură de 50-60 ° C. În astfel de condiții sunt demarate procesele de descompunere organică. O temperatură similară este menținută în sistemele de încălzire. Actinomicetele pot provoca bagazoza (boli pulmonare la persoanele care lucrează cu trestie de zahăr), pot provoca o boală numită „plămânul fermierului”, „plămânul culesorilor de ciuperci (cultivatori de ciuperci)” etc. Toate acestea sunt enumerate mai sus.

Antigenele care afectează oamenii care interacționează cu păsările sunt proteinele serice. Acestea sunt albumină și gamma globuline. Sunt prezente în excrementele păsărilor, în secrețiile din glandele pielii porumbeilor, papagalilor, canarilor etc.

Persoanele care îngrijesc păsările sunt expuse la alveolită prin interacțiuni prelungite și regulate cu animalele. Proteinele vitelor, precum și porcii, pot provoca boala.

Cel mai activ antigen fungic este Aspergillus spp. Diferite tipuri ale acestui microorganism pot provoca suberoză, plămân de fabricare a malțului sau plămânul producătorului de brânză.

Degeaba se crede că, trăind într-un oraș și fără a face agricultură, o persoană nu se poate îmbolnăvi de alveolită alergică exogenă. De fapt, Aspergillus fumigatus prosperă în camere umede, care sunt rareori ventilate. Dacă temperatura din ele este ridicată, atunci microorganismele încep să se înmulțească rapid.

De asemenea, sunt expuși riscului dezvoltării alveolitei alergice persoanele ale căror activități profesionale sunt asociate cu compuși chimici reactogeni, de exemplu, cu plastic, cu rășini, vopsele, poliuretan. Anhidrida ftalică și diizocianatul sunt considerate deosebit de periculoase.

În funcție de țară, se urmărește următoarea prevalență a diferitelor tipuri de alveolită alergică:

• Plămânul budgerigar este cel mai frecvent diagnosticat în Marea Britanie.
• Plămân pentru aparatele de aer condiționat și hidratante din America.
• Tipul de alveolită de vară, cauzat de reproducerea sezonieră a ciupercilor Trichosporon cutaneun, este diagnosticat în 75% din cazuri în japoneză.
• La Moscova și în orașele cu mari întreprinderi industriale, pacienții cu reacție la antigeni aviari și fungici sunt identificați cel mai adesea.

Patogenia alveolitei alergice exogene

Sistemul respirator uman este expus în mod regulat la particule de praf. Mai mult, acest lucru se aplică atât contaminanților organici, cât și celor anorganici. S-a stabilit că antigenii de un tip pot provoca dezvoltarea diferitelor patologii. Unii oameni dezvoltă astm bronșic, în timp ce alții dezvoltă rinită cronică. Există, de asemenea, persoane care au dermatoză alergică, adică leziuni ale pielii. Nu trebuie să uităm de conjunctivita alergică. Bineînțeles, alveolita exogenă nu este ultima din lista patologiilor enumerate. Ce fel de boală se dezvoltă la o anumită persoană depinde de forța efectului, de tipul de alergen, de starea sistemului imunitar al corpului și de alți factori.

Pentru ca un pacient să manifeste alveolită alergică exogenă, este necesară o combinație de mai mulți factori simultan:

• Doza suficientă de alergeni în aer.
• Efectul lor pe termen lung asupra sistemului respirator.
• Dimensiunea definită a particulelor patologice, care este de 5 microni. Mai puțin frecvent, boala se dezvoltă atunci când antigeni mari intră în sistemul respirator. În acest caz, ar trebui să se așeze în bronhiile proximale.

Majoritatea covârșitoare a persoanelor care întâmpină astfel de alergeni nu suferă de EAA. Prin urmare, oamenii de știință cred că mai mulți factori ar trebui să acționeze simultan asupra corpului uman. Nu au fost studiate suficient, dar există o presupunere că genetica și starea de imunitate contează.

Alveolita alergică exogenă este atribuită pe bună dreptate bolilor imunopatologice, a căror cauză neîndoielnică a dezvoltării sunt reacțiile alergice de tipurile 3 și 4. De asemenea, inflamația neimună nu trebuie ignorată.

Al treilea tip de reacție imunologică are o importanță deosebită în etapele inițiale ale dezvoltării patologiei. Formarea complexelor imune are loc direct în interstițiul plămânilor, atunci când antigenul patologic interacționează cu anticorpii din clasa IgG. Formarea de complexe imune duce la faptul că alveolele și interstițiul sunt deteriorate, permeabilitatea vaselor care le alimentează crește.

Complexele imune formate fac sistemul complementului și macrofagele alveolare se activează. Ca urmare, există o eliberare de produse toxice și antiinflamatoare, enzime hidrolitice, citokine (factor de necroză tumorală - TNF-a și interleukină-1). Toate acestea duc la un răspuns inflamator la nivel local.

Ulterior, celulele și componentele matricei ale interstitiului încep să dispară, iar inflamația devine mai intensă. Monocitele și limfocitele sunt furnizate la locul leziunii în cantități semnificative. Acestea asigură menținerea reacției de hipersensibilitate de tip întârziat.

Fapte care confirmă faptul că, în cazul alveolitei alergice exogene, reacțiile imunocomplexe sunt importante:

• După interacțiunea cu antigenul, inflamația se dezvoltă rapid, în decurs de 4-8 ore.
• În spălările de exsudat din bronhii și alveole, precum și în partea serică a sângelui, se găsesc concentrații mari de anticorpi IgG.
• În țesutul pulmonar prelevat pentru histologie, imunoglobulina, componentele complementului și antigenele se găsesc la pacienții cu o formă acută a bolii. Toate aceste substanțe sunt complexe imune.
• Atunci când se efectuează teste cutanate folosind antigeni foarte purificați, patologici pentru un anumit pacient, se dezvoltă o reacție clasică de tip Arthus.
• După efectuarea testelor provocatoare cu inhalarea agenților patogeni, numărul de neutrofile din lichidul de lavaj bronhoalveolar crește la pacienți.

Răspunsurile imune de tip 4 includ hipersensibilitate întârziată a celulelor T + CD și citotoxicitate a celulelor T CD8 +. După ce antigenele intră în sistemul respirator, reacțiile de tip întârziat se dezvoltă în 1-2 zile. Deteriorarea complexelor imune duce la eliberarea de citokine. La rândul lor, ele determină leucocitele și endoteliul țesutului pulmonar să exprime molecule adezive la suprafață. Monocitele și alte limfocite reacționează la ele, care ajung în mod activ la locul reacției inflamatorii.

În același timp, gamma-interferonul activează macrofagele care produc limfocite CD4 +. Aceasta este semnul distinctiv al unei reacții de tip întârziat care, datorită macrofagelor, durează mult timp. Ca urmare, pacientul formează granuloame, colagenul începe să fie secretat în cantități excesive (fibroblastele sunt activate de celulele de creștere) și se dezvoltă fibroza interstițială.

Faptele care confirmă faptul că, în cazul alveolitei alergice exogene, reacțiile imunologice întârziate de tip 4 sunt importante:

• Limfocitele T se găsesc în memoria sanguină. Acestea sunt prezente în țesutul pulmonar al pacienților.
• La pacienții cu alveolită alergică exogenă acută și subacută, sunt detectate granuloame, infiltrate cu acumulare de limfocite și monocite, precum și fibroză interstițială.
• Experimentele pe animale de laborator cu EAA au permis stabilirea faptului că limfocitele T CD4 + sunt necesare pentru inducerea bolii.

Tablou histologic al EAA

În cele mai multe cazuri, pacienții cu alveolită alergică exogenă se găsesc a avea granuloame fără plăci coagulate. Acestea sunt depistate la 79-90% dintre pacienți.

Pentru a nu confunda granuloamele care se dezvoltă cu EAA și cu sarcoidoză, trebuie să acordați atenție următoarelor diferențe:

• Cu EAA, granuloamele sunt mai mici.
• Granuloamele nu au limite clare.
• Există mai multe limfocite în granuloame.
• Pereții alveolari din EAA sunt îngroșați, au infiltrate limfocitare.

După excluderea contactului cu antigenul, granuloamele dispar de la sine în termen de șase luni.

În cazul alveolitei alergice exogene, procesul inflamator este cauzat de limfocite, monocite, macrofage și celule plasmatice. Macrofagele alveolare spumoase se acumulează în interiorul alveolelor, iar limfocitele în interstițiu. Când boala tocmai a început să se dezvolte, pacienții au un revărsat de proteine și fibrinoase care se află în interiorul alveolelor. De asemenea, pacienții sunt diagnosticați cu bronșiolită, foliculi limfatici, infiltrate inflamatorii peribronșice, care sunt concentrate în căile respiratorii mici.

Deci, boala se caracterizează printr-o triadă de modificări morfologice:

• Alveolită.
• Granulomatoza.
• Bronșiolită.

Deși uneori unul dintre semne poate renunța. Rareori, cu alveolită alergică exogenă, pacienții dezvoltă vasculită. El a fost diagnosticat la un pacient postum, după cum se indică în documentele relevante. Cu hipertensiunea pulmonară la pacienți, apare hipertrofia arterelor și a arteriolelor.

Cursul cronic al EAA duce la modificări fibrinoase, care pot fi de intensitate variabilă. Cu toate acestea, acestea sunt tipice nu numai pentru alveolita alergică exogenă, ci și pentru alte boli pulmonare cronice. Prin urmare, nu poate fi numit semn patognomic. Cu alveolita actuală pe termen lung la pacienți, parenchimul pulmonar suferă modificări patologice, cum ar fi plămânul celular.

Simptome ale alveolitei alergice exogene

Boala se dezvoltă cel mai adesea la persoanele care nu sunt predispuse la reacții alergice. Patologia se manifestă după o interacțiune prelungită cu surse, răspândirea antigenelor.

Alveolita alergică exogenă poate apărea în 3 tipuri:

Simptome acute

Forma acută a bolii apare după ce o cantitate mare de antigen intră în căile respiratorii. Acest lucru se poate întâmpla atât acasă, cât și la serviciu sau chiar în aer liber.

După 4-12 ore, temperatura corpului persoanei crește la niveluri ridicate, se dezvoltă frisoane și slăbiciunea crește. În piept apare o greutate, pacientul începe să tusească, este urmărit de dificultăți de respirație. Există dureri la nivelul articulațiilor și mușchilor. Sputa în timpul tusei nu apare des. Dacă pleacă, atunci este puțin din ea și constă în principal din mucus.

Un alt simptom tipic EAA acut este cefaleea care este concentrată în frunte.

În timpul examinării, medicul constată cianoza pielii. La ascultarea plămânilor, se aud crepitații și respirații șuierătoare.

După 1-3 zile, simptomele bolii dispar, dar după o altă interacțiune cu alergenul, ele cresc din nou. Slăbiciunea generală și letargia, combinate cu dificultăți de respirație, pot deranja o persoană timp de câteva săptămâni după ce stadiul acut al bolii se rezolvă.

Forma acută a bolii nu este adesea diagnosticată. Prin urmare, medicii îl confundă cu SARS, provocat de viruși sau micoplasme. Profesioniștii ar trebui să fie atenți la fermieri și să facă diferența între simptomele EAA și simptomele micotoxicozei pulmonare care se dezvoltă atunci când sporii fungici intră în țesutul pulmonar. La pacienții cu miotoxicoză, radiografia plămânilor nu evidențiază modificări patologice, iar partea serică a sângelui nu are anticorpi precipitați.

Simptome de tip subacut

Simptomele formei subacute ale bolii nu sunt la fel de pronunțate ca în forma acută a alveolitei. O astfel de alveolită se dezvoltă datorită inhalării prelungite a antigenelor. Cel mai adesea acest lucru se întâmplă acasă. Deci, inflamația subacută în majoritatea cazurilor este provocată de îngrijirea păsărilor.

Principalele manifestări ale alveolitei alergice exogene subacute includ:

• Respirație care se agravează după activitatea fizică.
• Creșterea oboselii.
• O tuse care produce mucus limpede.
• Într-un stadiu incipient al dezvoltării patologiei, temperatura corpului poate crește.

Crepitațiile la ascultarea plămânilor vor fi blânde.

Este important să se distingă EAA subacută de sarcoidoză și alte boli interstițiale pulmonare.

Simptome cronice

Forma cronică a bolii se dezvoltă la persoanele care interacționează cu doze mici de antigeni pentru o lungă perioadă de timp. În plus, alveolita subacută poate deveni cronică dacă nu este tratată.

Cursul cronic al bolii este indicat de simptome precum:

• Dispneea se agravează în timp, ceea ce devine evident odată cu efortul fizic.
• Pierderea severă în greutate, care poate ajunge la anorexie.

Boala amenință dezvoltarea cor pulmonale, fibroza interstițială, inima și insuficiența respiratorie. Deoarece alveolita alergică cronică exogenă începe să se dezvolte latent și nu dă simptome pronunțate, diagnosticul său este dificil.

Diagnosticul alveolitei alergice exogene

Pentru a identifica boala, este necesar să se bazeze pe o examinare cu raze X a plămânilor. În funcție de stadiul dezvoltării alveolitei și de forma acesteia, semnele radiografice vor diferi.

Forma acută și subacută a bolii duce la o scădere a transparenței câmpurilor precum sticla măcinată și la răspândirea întunecării plaselor nodulare. Nodulii nu depășesc dimensiunea de 3 mm. Ele pot fi găsite peste tot în plămâni.

Partea superioară a plămânilor și părțile bazale ale acestora nu sunt acoperite cu noduli. Dacă o persoană încetează să interacționeze cu antigeni, atunci după 1-1,5 luni semnele radiologice ale bolii dispar.

Dacă boala are un curs cronic, atunci imaginea cu raze X prezintă umbre liniare cu contur clar, zone întunecate reprezentate de noduli, modificări ale interstitiului și o scădere a dimensiunii câmpurilor pulmonare. Când patologia are un curs de alergare, plămânul celular este vizualizat.

CT este o metodă mult mai precisă decât radiografia. Studiul relevă semne ale EAA, care sunt invizibile cu radiografia standard.

Un test de sânge la pacienții cu EAA se caracterizează prin următoarele modificări:

• Leucocitoză până la 12-15x10 ³ / ml. Mai rar, nivelul leucocitelor ajunge la 20-30x10 ³ / ml.
• Formula leucocitelor se deplasează spre stânga.
• Nu apare o creștere a nivelului de eozinofile sau poate crește ușor.
• VSH la 31% dintre pacienți crește la 20 mm / h, iar la 8% dintre pacienți la 40 mm / h. La alți pacienți, VSH rămâne în limite normale.
• Nivelul lgM și lgG crește. Uneori se produce un salt în clasa A imunoglobuline.
• La unii pacienți, factorul reumatoid este activat.
• Nivelul LDH total crește. Dacă se întâmplă acest lucru, atunci poate fi suspectată inflamația acută în parenchimul pulmonar.

Pentru a confirma diagnosticul, se utilizează metode de difuziune dublă Ouchterloni, microdifuzie Ouchterloni, imunoelectroforeză contrară și metode ELISA (ELISA). Acestea vă permit să identificați anticorpi precipitați specifici la antigenii care au cauzat alergia.

În faza acută a bolii, anticorpii precipitați vor circula în sângele a aproape fiecare pacient. Când alergenul încetează interacțiunea cu țesutul pulmonar al pacienților, nivelul anticorpilor scade. Cu toate acestea, ele pot fi prezente în partea serică a sângelui pentru o lungă perioadă de timp (până la 3 ani).

Când boala este cronică, nu sunt detectați anticorpi. Există, de asemenea, posibilitatea de a obține rezultate fals pozitive. La fermierii fără simptome de alveolită, acestea sunt depistate în 9-22% din cazuri, iar la observatorii de păsări în 51% din cazuri.

La pacienții cu EAA, valorile anticorpilor precipitați nu au nicio legătură cu activitatea procesului patologic. O varietate de factori le pot afecta nivelul. Deci, pentru persoanele care fumează, va fi subestimat. Prin urmare, detectarea anticorpilor specifici nu poate fi considerată o dovadă a EAA. În același timp, absența lor în sânge nu indică faptul că nu există boală. Cu toate acestea, anticorpii nu trebuie ignorați, deoarece, dacă există semne clinice adecvate, aceștia pot întări ipoteza existentă.

Testul pentru scăderea capacității difuze a plămânilor este indicativ, deoarece alte modificări funcționale ale EAA sunt caracteristice altor tipuri de patologii însoțite de afectarea interstitiului plămânilor. Hipoxemia la pacienții cu alveolită alergică este observată într-o stare calmă și se intensifică cu efortul fizic. Întreruperea ventilației pulmonare are loc într-un mod restrictiv. Semne de hiperreactivitate a căilor respiratorii sunt diagnosticate la 10-25% dintre pacienți.

Testele de inhalare au fost utilizate pentru prima dată pentru a detecta alveolita alergică în 1963. Aerosolii erau fabricați din praf preluat din fân mucegăit. Au agravat simptomele bolii la pacienți. În același timp, extractele preluate din „fân pur” nu au provocat o astfel de reacție la pacienți. La persoanele sănătoase, chiar și aerosolii cu mucegai nu au provocat semne patologice.

Testele provocatoare la pacienții cu astm bronșic nu provoacă apariția reacțiilor imunologice rapide, nu provoacă tulburări în funcționarea plămânilor. În timp ce la persoanele cu un răspuns imun pozitiv, acestea duc la schimbări în funcționarea sistemului respirator, la o creștere a temperaturii corpului, frisoane, slăbiciune și dispnee. După 10-12 ore, aceste manifestări dispar de la sine.

Este posibil să se confirme diagnosticul EAA fără a efectua teste provocatoare, prin urmare, acestea nu sunt utilizate în practica medicală modernă. Acestea sunt utilizate numai de experți care trebuie să confirme cauza bolii. Alternativ, este suficient să observați pacientul în condițiile sale obișnuite, de exemplu, la locul de muncă sau acasă, unde există contact cu alergenul.

Spălarea bronhoalveolară (BAL) vă permite să evaluați compoziția conținutului alveolelor și a părților îndepărtate ale plămânilor. Diagnosticul poate fi confirmat prin detectarea unei creșteri de cinci ori a elementelor celulare, iar 80% dintre acestea vor fi reprezentate de limfocite (în principal, celule T, și anume limfocite CD8 +).

Indicele imunoreglator la pacienți este redus cu mai puțin de unul. Cu sarcoidoză, această cifră este de 4-5 unități. Cu toate acestea, dacă spălarea a fost efectuată în primele 3 zile după dezvoltarea acută a alveolitei, atunci numărul de neutrofile va fi crescut, iar limfocitoza nu este observată.

În plus, spălarea vă permite să detectați o creștere a numărului de mastocite de zeci de ori. Această concentrație de mastocite poate persista până la 3 luni sau mai mult după contactul cu un alergen. Acest indicator caracterizează activitatea procesului de producere a fibrinei. Dacă boala are un curs subacut, atunci celulele plasmatice se vor găsi în spălare.

Diagnostic diferentiat

Boli de care trebuie să se distingă alveolita alergică exogenă:

• Cancer alveolar sau metastaze pulmonare. În cazul tumorilor canceroase, nu există nicio legătură între simptomele bolii și contactul cu alergenii. Patologia progresează constant, caracterizată prin manifestări severe. În partea serică a sângelui, anticorpii care precipită împotriva alergenilor nu sunt eliberați. Informațiile pot fi, de asemenea, clarificate folosind radiografia pulmonară.
• Tuberculoza miliara. În această boală, nu există nici o relație cu alergenii. Infecția în sine are un curs sever și o dezvoltare pe termen lung. Metodele serologice permit detectarea anticorpilor împotriva antigenului tuberculozei, în timp ce aceștia nu apar pentru exoalergeni. Nu uitați de examinarea cu raze X.
• Sarcoidoză Această boală nu este asociată cu activitățile profesionale ale unei persoane. Odată cu aceasta, suferă nu numai sistemul respirator, ci și alte sisteme ale corpului. Ganglionii limfatici ilari din piept sunt inflamați pe ambele părți, există o reacție slabă sau negativă la tuberculină. Reacția lui Kveim, pe de altă parte, va fi pozitivă. Sarcoidoza poate fi confirmată cu examen histologic.
• Alte alveolite fibroase. Cu ei, cel mai adesea, pacienții dezvoltă vasculită, iar afectarea sistemică a țesutului conjunctiv afectează nu numai plămânii, ci și corpul în ansamblu. Dacă diagnosticul este îndoielnic, se efectuează o biopsie pulmonară cu examinarea histologică suplimentară a materialului obținut.
• Pneumonie. Această boală se dezvoltă după ce a suferit o răceală. Pe imaginea cu raze X este vizibilă întunecarea, care apare din cauza infiltrării țesuturilor.

ICD-10 clasifică alveolita alergică exogenă în clasa X „Boli ale sistemului respirator”.

Clarificări:

• J 55 Boală a tractului respirator cauzată de praf specific.
• J 66.0 Bysinosis.
• J 66.1 Boala rapperilor de in.
• J 66.2 Canabioză.
• J 66.8 Boli ale tractului respirator datorate altor prafuri organice specificate.
• J 67 Pneumită hipersensibilă.
• J 67.0 Plămânul agricultorului (lucrătorului agricol).
• J 67.1 Bagazoza (din praful de trestie de zahăr)
• J 67.2 Plămân fermier de păsări de curte.
• J 67.3 Suberose
• J 67,4 Malt Lung.
• J 67.5 Plămânul muncitorului de ciuperci.
• J 67.6 plămânul culesului de arțar.
• J 67.8 Pneumită hipersensibilă datorată altor prafuri organice.
• J 67.9 Pneumită hipersensibilă datorată altor prafuri organice nespecificate.

Diagnosticul poate fi formulat după cum urmează:

• Alveolită alergică exogenă (plămânul fermierului), formă acută.
• Alveolită alergică indusă de medicamente cauzată de furazolidonă, formă subacută, cu insuficiență respiratorie.
• Alveolită alergică exogenă (plămânul crescătorilor de păsări de curte), formă cronică. Inima pulmonară cronică, bronșită cronică.

Tratamentul alveolitei alergice exogene

Pentru a face față bolii, este necesar să se elimine complet interacțiunea dintre pacient și alergen. O persoană în timpul muncii trebuie să folosească măști, filtre speciale. Este foarte de dorit să vă schimbați locul de muncă și obiceiurile. Pentru a preveni progresia patologiei, este important să o identificați în stadiile incipiente ale dezvoltării. Dacă contactul cu alergenul continuă, modificările plămânilor vor deveni ireversibile.

Un curs sever de alveolită necesită numirea glucocorticosteroizilor. Doza pentru pacienții cu faza acută a bolii este de 0,5 mg la 1 kg de greutate corporală (pentru Prednisolon). Durata tratamentului: 14-28 de zile. Apoi, doza de medicament este redusă treptat.

În cursul bolii subacute și cronice, Prednisolon este prescris la o doză de 1 mg / kg. Cursul durează 1-2 luni. Apoi doza este redusă la 5-10 mg pe zi. Anularea medicamentului se efectuează după retragerea simptomelor patologiei sau dacă nu aduce efectul dorit. Dacă, în timpul unei scăderi a dozei de Prednisolon, bunăstarea pacientului se înrăutățește din nou, atunci aceasta este crescută.

Ingacort este un corticosteroid inhalator. Medicamentul a fost utilizat pe scară largă pentru tratamentul alveolitei alergice exogene în ultimii ani. Pacientului i se prescrie 2 respirații de 2 ori pe zi. Doza zilnică maximă este de 1000 mcg.

Dacă boala persistă cu utilizarea medicamentelor cu corticosteroizi, atunci poate fi prescrisă D-penicilamină. Deși nu există o confirmare științifică a unei astfel de terapii.

Pacienților cu hiperreactivitate pulmonară li se prescriu bronhodilatatoare inhalatorii. Dacă boala a dus la apariția complicațiilor, atunci se utilizează antibiotice, diuretice, oxigen etc.

Prognoza și prevenirea

Pentru a preveni dezvoltarea bolii, trebuie să minimizați toate tipurile de contact cu alergeni. Deci, fânul trebuie uscat bine, gropile de siloz ar trebui să fie deschise. Spațiile în producție trebuie să fie bine ventilate, iar atunci când animalele și păsările sunt în ele, trebuie respectate cu strictețe cerințele sanitare și igienice. Aparatele de aer condiționat și sistemele de ventilație trebuie procesate eficient și la timp etc.

Dacă alveolita sa dezvoltat deja, atunci pacientul trebuie să excludă contactul cu alergenii. Când activitatea profesională devine vinovată, locul de muncă se schimbă.

Prognoza este diferită. Dacă boala a fost diagnosticată în stadiile incipiente, atunci patologia se poate rezolva singură. Recidivele alveolitei duc la faptul că țesutul pulmonar suferă modificări ireversibile. Acest lucru agravează prognosticul, precum și complicațiile alveolitei sau evoluția cronică a acesteia.

Autor al articolului: Alekseeva Maria Yurievna | Terapeut

Educație: din 2010 până în 2016 Practician al spitalului terapeutic al unității medico-sanitare centrale nr. 21, orașul elektrostal. Din 2016 lucrează în centrul de diagnosticare nr. 3.