Distrofia Corioretiniană A Retinei - Cauze, Simptome și Tratament

Cuprins:

Video: Distrofia Corioretiniană A Retinei - Cauze, Simptome și Tratament

Video: Distrofia Corioretiniană A Retinei - Cauze, Simptome și Tratament
Video: Dezlipirea de Retina - Simptome si Tratament 2024, Mai
Distrofia Corioretiniană A Retinei - Cauze, Simptome și Tratament
Distrofia Corioretiniană A Retinei - Cauze, Simptome și Tratament
Anonim

Distrofia corioretiniană a retinei

Conţinut:

  • Ce este distrofia corioretinală?
  • Cauzele distrofiei corioretiniene
  • Simptome de distrofie corioretiniană
  • Diagnosticul distrofiei corioretiniene
  • Tratamentul distrofiei corioretiniene

Ce este distrofia corioretinală?

Distrofia corioretiniană (CHRD) este o distrofie a părții centrale a retinei. Sinonime: distrofie disciformă centrală, degenerare maculară senilă. Aceasta este o patologie legată de vârstă care apare la vârsta de 50-60 de ani și este mai des observată la femei.

Odată cu degenerarea retiniană legată de vârstă, apar schimbări treptate ireversibile în zona maculară (centrală) a retinei, a cărei consecință este o pierdere semnificativă a vederii centrale. Țesutul retinian este înlocuit de țesut fibros cu formarea de cicatrici. De obicei, acest proces se dezvoltă în paralel în ambii ochi, dar, în unele cazuri, poate apărea din timp într-un ochi.

Chiar și în cazuri severe, CCRD nu duce la orbire completă, deoarece vederea periferică rămâne în limite normale. Cu toate acestea, acest lucru își pierde complet capacitatea de a efectua lucrări care necesită o viziune clară (citire, scriere, conducere etc.).

Incidența bolii crește odată cu înaintarea în vârstă: la vârsta de 51-64 de ani este de 1,6% din populația totală, la vârsta de 65-74 de ani - 11%, peste 75 de ani - 28%.

Boala are o evoluție cronică, lent progresivă. Ar trebui diferențiat de dezlipirea de retină - acestea sunt patologii diferite.

Cauzele distrofiei corioretiniene

distrofia corioretiniană
distrofia corioretiniană

Cauzele și etiologia CHRD nu sunt pe deplin înțelese.

Lista factorilor care cresc probabilitatea dezvoltării sale include:

  • Predispoziție ereditară;
  • Slăbirea sistemului imunitar;
  • Tulburări circulatorii în sistemul vascular al ochilor;
  • Patologii endocrine (diabet zaharat);
  • Miopie (miopie) de grad moderat până la înalt;
  • Probleme cu sistemul cardiovascular (hipertensiune arterială, ateroscleroză);
  • Expunerea excesivă a ochilor la radiațiile ultraviolete;
  • Leziuni infecțioase, toxice sau traumatice ale ochilor;
  • Alimentație slabă;
  • A avea obiceiuri proaste.

Distrofia corioretiniană se dezvoltă sub influența unei combinații de factori. Poate fi fie o boală congenitală cu un tip de transmitere autosomal dominant, fie o consecință a unui proces infecțio-inflamator.

Factorii de risc suplimentari includ:

  • Femeie;
  • Pigmentare ușoară a pielii și a irisului ochilor;
  • Abuz de fumat;
  • Tratamentul chirurgical al cataractei în istorie.

Simptome de distrofie corioretiniană

distrofia corioretiniană
distrofia corioretiniană

Există două forme de CHRD: neexudativ (uscat, atrofic) și exudativ (umed).

Distrofia uscată neexudativă este o formă timpurie a bolii și apare în 85-90% din cazuri. Se caracterizează prin tulburări metabolice între vase și retină. Substanțele coloidale (produși de descompunere) se acumulează între stratul bazal format din membranele vasculare și retiniene și se produc epiteliul pigmentar retinian, redistribuirea pigmentului și atrofia epiteliului pigmentar.

Boala începe asimptomatic și progresează încet. Acuitatea vizuală rămâne normală pentru o lungă perioadă de timp, dar poate exista o curbură a liniilor drepte, bifurcație, distorsionarea formelor și dimensiunilor obiectelor. Treptat, imaginea devine neclară atunci când privești direct (ca printr-un strat de apă), acuitatea vizuală începe să scadă. Acest proces se poate stabiliza într-un anumit stadiu, dar poate duce și la pierderea completă a vederii centrale.

În cel de-al doilea ochi, boala începe să se dezvolte nu mai târziu de cinci ani după înfrângerea primului. În 10% din cazuri, distrofia uscată devine o formă umedă mai severă. În acest caz, are loc pătrunderea fluidului (sângelui) prin pereții vaselor nou formate și acumularea acestuia sub retină.

Distrofia exudativă are patru etape de dezvoltare:

  1. Desprinderea epiteliului pigmentar. Se păstrează acuitatea vizuală, sunt posibile manifestări ușoare de hipermetropie sau astigmatism, apariția de ceață sau pete tulburi în fața ochilor. Procesul poate avea dezvoltarea opusă (aderența locurilor de detașare).
  2. Desprinderea neuroepiteliului. La simptomele de mai sus se adaugă o scădere semnificativă a vederii, până la pierderea capacității de citire și scriere. Se observă granițe neclare și edem al zonei de detașare, proliferarea patologică a vaselor de sânge.
  3. Desprinderea hemoragică a pigmentului și a neuroepiteliului. Viziunea rămâne scăzută. Se formează un focar mare roz-maroniu de acumulare a pigmentului cu limite clare. Retina cistoidă iese în corpul vitros. Când vasele nou formate se rup, apar hemoragii.
  4. Etapa cicatricială. La locul leziunii se formează țesut fibros și se formează o cicatrice.

Diagnosticul distrofiei corioretiniene

Diagnosticul se stabilește pe baza unor interviuri cu pacienții, teste de acuitate vizuală, oftalmoscopie, campimetrie și test Amsler (studii ale câmpului vizual central).

Din metodele de diagnostic instrumental sunt utilizate:

  • Perimetrie computerizată;
  • Tomografie cu scanare laser a retinei;
  • Electroretinografie;
  • Angiografie cu fluorescență a fundului.

Tratamentul distrofiei corioretiniene

distrofia corioretiniană
distrofia corioretiniană

Alegerea tacticii de tratament depinde de forma și etapa procesului. Scopul principal este stabilizarea și compensarea acestuia. Metode de tratament: medical, laser, chirurgical.

În forma neexudativă, sunt prescrise injecții intravenoase de agenți antiplachetari, anticoagulanți și angioprotectori, vasodilatatori (Cavinton), antioxidanți (Emoxipin) și terapie cu vitamine. Tratamentul trebuie să fie continuu și să ia cursuri de 2 ori pe an (toamna și primăvara).

În forma exudativă, se efectuează tratament general și local, coagularea cu laser (cauterizare) a retinei este posibilă pentru a elimina edemul și distrugerea membranei neovasculare (formate din vase patologice). Acest lucru vă permite să suspendați dezvoltarea ulterioară a procesului distrofic.

Chirurgia este utilizată pentru a îmbunătăți alimentarea cu sânge în partea din spate a ochiului. Aceasta poate fi vitrectomie (îndepărtarea unei părți a corpului vitros), vasoreconstruire, revascularizare (restaurarea unei rețele microvasculare normale).

Prognosticul este, în general, nefavorabil, deoarece este imposibil să restabiliți vederea. Dar chiar și cu o pierdere completă a vederii centrale, rămâne viziunea periferică, suficientă pentru autoservire în viața de zi cu zi și orientare în spațiu.

n

Autorul articolului: Degtyareva Marina Vitalievna, oftalmolog, oftalmolog

Recomandat:

Articole interesante
Boala Von Willebrand - Diagnostic, Orientări Clinice, Tratament
Citeşte Mai Mult

Boala Von Willebrand - Diagnostic, Orientări Clinice, Tratament

Boala Von Willebrand: cum să o tratați?Boala Von Willebrand este un tip de diateză hemoragică care este moștenită. Boala se caracterizează prin sângerări crescute, care se dezvoltă pe fondul unei deficiențe a factorului plasmatic von Willebrand. În acest c

Anticoagulant Lupus în Timpul Sarcinii - Care Este Pericolul?
Citeşte Mai Mult

Anticoagulant Lupus în Timpul Sarcinii - Care Este Pericolul?

De ce este periculos lupusul anticoagulant?În corpul uman, există multe procese foarte complexe care implementează metabolismul. Majoritatea indicatorilor transformărilor biochimice pot fi analizați folosind studii de laborator. Abaterile unor indicatori de la normă pot fi un semn al apariției unei boli sau a unei recuperări.Exis

Hemoliza Sângelui în Timpul Testării - Ce Este?
Citeşte Mai Mult

Hemoliza Sângelui în Timpul Testării - Ce Este?

Hemoliza - ce este?Hemoliza este procesul de completare a ciclului de viață de patru luni al eritrocitelor, care sunt distruse în mod natural sau prin expunerea la membranele lor de otrăvuri, agenți infecțioși, anticorpi, medicamente.Con