Necroză Fibrinoidă

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Modificat ultima dată: 2023-12-16 21:48

Necroză fibrinoidă

Necroza fibrinoidă este necroză însoțită de impregnarea țesutului afectat cu fibrină. Se caracterizează prin distrugerea totală a țesutului conjunctiv. De obicei în jurul focarelor de necroză, reacția macrofagelor este exprimată, urmată de înlocuirea focarelor necrotice cu țesut conjunctiv cicatricial. Acest tip de necroză apare în bolile reumatice, umflarea fibrinoidelor, când funcțiile organului sunt perturbate și reduse, insuficiența renală acută se dezvoltă în hipertensiunea malignă.

Toate aceste procese sunt însoțite de necroză a arteriolelor și a capilarelor țesutului renal.

În urma necrozei fibrinoide, a sclerozei sau a hialinozei, funcțiile valvelor cardiace (defecte cardiace) se schimbă. Există imobilitate a articulațiilor, îngustarea lumenului și pierderea elasticității pereților vaselor de sânge, se dezvoltă hipoxie, atrofie și scleroză a organelor. Modificările histochimice sunt determinate de afluxul de ioni de calciu în celulă; aceasta este strâns legată de deteriorarea ireversibilă și de apariția semnelor de necroză.

Unul dintre semnele importante ale necrozei celulare este o modificare a structurii nucleului. Cromatina celulei moarte este transformată în bulgări mari. Miezul scade în volum, se micșorează, densitatea și bazofilicitatea cresc (culoare albastru închis). După ce celula a suferit necroză, citoplasma sa devine omogenă și puternic acidofilă, se determină modificările citoplasmei sale.

În primul rând, organele celulare specializate dispar, au loc umflarea mitocondriilor și distrugerea membranelor organelor, ceea ce determină vacuolizarea citoplasmei. Apoi, puteți defini liza celulară, așa-numita autoliză. Toate acestea înseamnă că coagularea sau îngroșarea (coagularea) proteinelor are loc în citoplasmă în loc să se topească și să lichefieze masele de necroză uscată.

Când substanța intercelulară se schimbă, se schimbă atât substanța interstițială, cât și structurile fibroase. Aceasta este caracteristică necrozei fibrinoide. Hipertensiunea arterială persistentă, care capătă un caracter progresiv, deși acest lucru se întâmplă rar cu tratamentul în timp util, este însoțită de modificări ale fundului, cum ar fi hemoragii, edem al capului nervului optic și umplerea lichidă a fibrei.

Cefaleea severă, vărsăturile, scăderea vederii, pareza, convulsiile epilepsiei, posibil chiar comă, mai multe cheaguri de sânge mici în arterele cerebrale, insuficiența cardiacă și renală și oliguria sunt semne ale edemului cerebral nu numai, ci și ale necrozei fibrinoide a pereților arterelor mici și arteriolelor. Dacă tratamentul se efectuează în stadiile incipiente ale bolii, atunci va avea succes și toate modificările vor fi reversibile.

n

Necroza fibrinoidă a țesutului conjunctiv al pereților vaselor poate fi o consecință a umflării fibrinoide în necroza alergică.

Modificările fibrinoide din intima arterială contribuie la tromboză și la necroza indirectă a unor părți ale organelor. În ateroscleroză, sunt de remarcat spasmele prelungite ale arteriolelor și creșterea bruscă a tensiunii arteriale. Acest lucru creează condiții pentru impregnarea fibrinogenului, fibrinei și a celulelor sanguine. Transformarea complexelor imune cu fixarea unui grup de proteine care circulă în sânge promovează o creștere a înmuierii și dezvoltarea necrozei fibrinoide.

Puteți observa procese distructive exprimate prin distrofie și moartea celulelor musculare, urmate de liza lor. Pătrunderea masivă a proteinelor plasmatice, legătura lor cu substanța membranelor bazale duce la acumularea de tropocolagen, proliferarea celulelor endoteliale și musculare netede și moartea lor. Toate aceste modificări apar ca urmare a necrozei fibrinoide acute.

Odată cu distrugerea profundă a pereților vasculari, ieșirea perivasculară a plasmei din fluxul sanguin, hemoragiile, se formează anevrisme și rupturi. Necroza fibrinoidă la începutul dezvoltării captează membrana mijlocie a vaselor arteriale (medii) și apoi se răspândește prin focare către toți pereții vaselor. În timpul acestui proces, apar infiltratele celulare, cu neutrofile predominând în ele.

Mai mult, modificările patologice ale vaselor se încheie cu formarea stenozelor și anevrismelor. Cel mai adesea, rinichii, inima și, uneori, sistemul nervos periferic, tractul gastro-intestinal și pielea sunt afectate. Sistemul nervos central, ficatul, splina, glandele suprarenale, testiculele și plămânii pot fi vulnerabile. Prednisonul și ciclofosfamida prescrise în timp util reduc severitatea simptomelor și reduc moartea bolii.

În absența afectării rinichilor, prognosticul este mai bun. Prognosticul pentru tratamentul stadiilor avansate în general, desigur, este nefavorabil, în cazul deteriorării mai multor organe, dezvoltarea patologiei are loc rapid, după stabilirea diagnosticului, în majoritatea cazurilor, oamenii mor în decurs de trei luni.

Autor articol: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapeut

Studii: Institutul Medical din Moscova. IM Sechenov, specialitatea - „Medicină generală” în 1991, în 1993 „Boli profesionale”, în 1996 „Terapie”.