Tuberculoza Pulmonară Infiltrativă

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Modificat ultima dată: 2023-12-16 21:48

Tuberculoza pulmonară infiltrativă

Conţinut:

• Cauzele tuberculozei pulmonare infiltrative
• Patogenie (ce se întâmplă?)
• Simptomele tuberculozei pulmonare infiltrative
• Diagnosticul tuberculozei pulmonare infiltrative
• Tratamentul tuberculozei pulmonare infiltrative
• Prevenirea tuberculozei pulmonare infiltrative
• Cu ce medic ar trebui să mă adresez?

Una dintre formele de tuberculoză focală este infiltrativă, care se caracterizează printr-o reacție tisulară extinsă a plămânilor. În această fază a bolii, simptomele infiltrației și inflamației focale vin în prim plan. Există mai multe motive care duc la o astfel de dezvoltare a procesului patologic.

În majoritatea cazurilor, mecanismul patogenezei infiltrative-pneumonice este declanșat ca urmare a unei reacții prea violente a corpului pacientului la agentul cauzator al tuberculozei, precum și cu hipersensibilitate a țesutului pulmonar în combinație cu instabilitatea sistemelor neuro-vegetative și endocrine.

Cauzele tuberculozei pulmonare infiltrative

Agenții cauzali ai tuberculozei sunt microorganisme care aparțin tipului de bacterii acid-rapide din genul Mycobacterium. Există șaptezeci și patru de tipuri de astfel de micobacterii cunoscute de medicină. Ele pot fi găsite în apă, în sol, la oameni și animale.

Dar o persoană se îmbolnăvește de tuberculoză numai atunci când este infectată cu mai multe tipuri de micobacterii simultan. Acest complex de boală se numește M. Tuberculosis și include tipul uman Mycobacterium tuberculosis, bovin Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (tulpina BCG), precum și Mycobacterium canetti și Mycobacterium microti. Grupul include, de asemenea, Mycobacterium pinnipedii și Mycobacterium caprae, care din punct de vedere filogenetic aparțin tipului Mycobacterium microti și Mycobacterium bovis.

Principala caracteristică specifică a mycobacterium tuberculosis (MBT) este natura lor extrem de patogenă, care se exprimă în virulență (infecțiozitate), care poate fi modificată sub influența factorilor externi. Manifestările acestei virulențe depind de starea corpului victimei în momentul atacului bacteriilor.

În cele mai multe cazuri, o persoană se îmbolnăvește de tuberculoză ca urmare a infecției cu tipuri de micobacterii bovine și umane. Numărul maxim de excreții de M. bovis se înregistrează la locuitorii din mediul rural, unde principala cale de transmitere a agentului patogen este metoda alimentară (prin alimente). Tuberculoza aviară apare în principal la purtătorii imunocompromiși de microorganisme patogene.

Mycobacterium tuberculosis aparține grupului de procariote, care se caracterizează prin absența organelor extrem de organizate ale aparatului Golgi și a lizozomilor din citoplasmă. De asemenea, le lipsește plasmidele necesare pentru dinamica genomului, astfel încât mycobacterium tuberculosis migrează numai cu ajutorul organismelor gazdă. Aceste bacterii au o configurație ușor curbată sau dreaptă, ca o tijă cu capete rotunjite, cu lungimea de unu până la zece micromicroni, cu diametrul de 0,2-0,6 microni. Micobacteria bovină este mai groasă și mai scurtă decât cea umană.

Microorganismele care cauzează tuberculoza nu se mișcă singure. De asemenea, nu creează capsule și microspori.

Celula unei astfel de bacterii este formată din:

• Microcapsule, al căror perete este format din trei până la patru straturi, fiecare dintre acestea având o grosime de 200-250 nanometri și este format din polizaharide. Microcapsula este fixată ferm de peretele celular și servește drept protecție împotriva factorilor externi. Nu are proprietăți antigenice, dar este serologic activ;
• Peretele celular, care servește drept graniță externă a bacteriei, își păstrează forma și dimensiunea stabilă, protejează împotriva influențelor mecanice, osmotice și chimice și are factori de virulență - lipide;
• Citoplasma bacteriană omogenă;
• Membrană citoplasmatică care conține complecși lipoproteici și sisteme enzimatice. Acesta servește la formarea sistemului de membrană intracitoplasmatică (mezosom);
• O substanță nucleară care conține cromozomi și plasmide.

Caracteristicile antigenice ale MBT sunt realizate în proteine-tuberculoproteine, inclusiv în tuberculină. Sunt specifice atunci când apar reacții de hipersensibilitate de tip întârziat. Prezența polizaharidelor în bacterie ajută la detectarea anticorpilor în serul pacienților. Lipidele conferă acestor micobacterii rezistență la medii acide și alcaline.

Bacteriile Mycobacterium tuberculosis sunt aerobe, Mycobacterium bovis și Mycobacterium africanum sunt aerofile, ceea ce înseamnă că au nevoie de aer pentru a se hrăni și a se reproduce.

Atunci când bacteriile tuberculoase afectează plămânii, ganglionii limfatici, pielea, oasele, rinichii, intestinele și alte organe, apare un tip special de proces inflamator - inflamația „rece”. Se caracterizează printr-o natură granulomatoasă și duce la apariția unui număr mare de cavități predispuse la descompunere.

Patogenia tuberculozei pulmonare infiltrative

De regulă, infecția cu caracter primar la om are loc prin picături aeropurtate. Fenomenele mult mai rare sunt infecția prin alimente, gospodărie și contact sexual, precum și transmiterea intrauterină (transplacentară) a agentului patogen de la mamă la copil.

Bacteriile pătrund în corpul uman atunci când este perturbată așa-numita clearance-ul mucociliar, în care celulele căilor respiratorii în formă de cupă creează o barieră de mucus care captează micobacteriile, iar vibrațiile epiteliului ciliate duc la evacuarea lor ulterioară.

Motivul încălcării clearance-ului este de obicei inflamația în tractul respirator superior, în trahee și bronhii mari. Toxinele au, de asemenea, un efect. Ca urmare, bacteriile ajung la bronșiole și alveole, ceea ce crește probabilitatea de a dezvolta boala.

Datorită faptului că micobacteriile nu au capacitatea de a produce exotoxină pentru a stimula fagocitoza (atacul celulelor imune), un număr mic de agenți patogeni nu dau manifestări rapide. Structura țesuturilor afectate rămâne normală de ceva timp. Aceasta se numește „latență”.

Din orice punct, bacteriile cu limfă intră în ganglionii limfatici regionali, iar de acolo, cu fluxul limfatic, intră în organele interne. Acest proces se numește micobacteremie primară (sau obligatorie).

Agenții patogeni se acumulează acolo unde patul microcirculator este dezvoltat în mod special: în plămâni, în ganglioni limfatici, în stratul cortical al rinichilor, în epifize și metafize ale oaselor tubulare, în trompele uterine, în tractul uveal al ochilor. Bacteriile continuă să se înmulțească, dar sistemul imunitar nu are timp să se dezvolte.

În acest moment, în locurile în care sunt colectate cele mai multe bacterii, începe fagocitoza. Agenții patogeni sunt atacați și distruși de leucocite polinucleare. Cu toate acestea, contactul cu micobacteriile duce la moartea celulelor imune.

Macrofagele, care sunt implicate în fagocitoza micobacteriilor, sunt, de asemenea, neputincioase, deoarece protonii ATP sintetizați de MBT, precum și factorii cordonului și sulfații perturbă funcționarea lizozomilor macrofagelor. Fiind în interiorul macrofagelor, bacteriile tuberculoase cresc, se divid și acest lucru duce la moartea celulei gazdă. Și biroul revine din nou în spațiul intercelular. Se dovedește „fagocitoză incompletă”.

Imunitate celulară dobândită

Imunitatea celulară este formată din macrofage și limfocite, care interacționează eficient între ele. Contactul macrofagelor, ajutoarelor T și (CD4 +) și al supresoarelor T (CD8 +) este deosebit de important în acest proces. După ce au absorbit micobacteriile, macrofagele produc antigeni și interleukină-1 (IL-1). Aceasta declanșează activitatea limfocitelor T (CD4 +). Și T-helpers (CD4 +) interacționează cu macrofagele și „citesc” date despre genomul bacterian. Limfocitele T (CD4 + și CD8 +) devin sensibilizate și încep să producă chimiotaxine, interferoni gamma și interleukină-2 (IL-2).

Acest lucru face ca macrofagele să se deplaseze mai repede către micobacterii, iar activitatea lor enzimatică și bactericidă generală crește. Producția de specii reactive de oxigen și peroxid de hidrogen de către macrofage este accelerată. Se produce o explozie de oxigen, care afectează negativ biroul. L-arginina și factorul de necroză tumorală-alfa co-induc formarea oxidului de azot NO, care are acțiune antimicrobiană. Rezultatul este o scădere a efectului distructiv al MBT asupra corpului și moartea agentului patogen.

Într-o situație în care răspunsul imun se dezvoltă în mod adecvat, în fiecare nouă generație crește imunocompetența macrofagelor. Acestea produc mediatori care activează limfocitele B, care sunt responsabile de sinteza imunoglobulinelor. Prin producerea de anticorpi, leucocitele învelesc MBT, care se lipesc împreună ca rezultat. Și acest lucru facilitează fagocitoza.

Activitatea enzimatică în creștere a macrofagelor poate provoca apariția celulelor cu hipersensibilitate de tip întârziat (PCRT) la antigenii agenților patogeni ai tuberculozei. Ca rezultat, are loc transformarea macrofagelor în celule epitelioide gigantice ale Langhans. Sunt implicați în lucrarea de limitare a zonei inflamate.

Acest lucru duce la crearea de granuloame tuberculoase exudativ-productive și productive, care este un indicator al unui bun răspuns imun la invazia MBT și la localizarea agresiunii sale.

Limfocitele T și B, precum și macrofagele din granulom, sunt active în special. Există o transformare a macrofagelor în celule epitelioide, care sunt responsabile de pinocitoză și de sinteza enzimelor hidrolitice. Partea centrală a granulomului poate fi caracterizată prin apariția unei mici zone de necroză cazeoasă, formată din macrofage moarte.

Apariția reacției PCRT este înregistrată la două până la trei săptămâni după infecția inițială. Formarea unei imunități celulare pronunțate se observă după opt săptămâni.

Micobacteriile încep să se înmulțească mai încet, devin mai mici, reacția inflamatorie specifică dispare. Cu toate acestea, agentul patogen nu este complet distrus. Restul bacteriilor se află în interiorul celulelor (forma L), ceea ce previne formarea fagolizozomului și le face inaccesibile pentru acțiunea enzimelor lizozomale. Aceasta este o formă nesterilă de imunitate anti-tuberculoză.

Bacteriile care rămân în organism păstrează populația de limfocite T sensibilizate și asigură activitate imunologică la un nivel suficient. Deci, micobacteriile pot exista mult timp, uneori de-a lungul vieții unei persoane. Dacă imunitatea scade, micobacteriile pot deveni active și persoana se poate îmbolnăvi.

O scădere a imunității dobândite este provocată de SIDA, diabetul zaharat și ulcerul gastric. Poate fi cauzată de consumul excesiv de alcool și droguri. Imunitatea este afectată negativ de post, stres, sarcină, terapie hormonală și imunosupresoare. Riscul de a contracta tuberculoză la o persoană infectată pentru prima dată este de opt la sută în primii doi ani, apoi probabilitatea scade.

Apariția tuberculozei exprimate clinic

Dacă macrofagele nu sunt suficient activate, fagocitoza nu are efect. Micobacteriile se înmulțesc foarte repede - exponențial. Celulele fagocitare mor în număr mare, eliberând volume mari de mediatori și enzime proteolitice în spațiul intercelular. Țesuturile din apropiere sunt deteriorate, „lichefiate”. Acest lucru duce la formarea unui mediu special care hrănește micobacteriile în afara celulelor.

Echilibrul apărării imune este întrerupt. Supresoarele T (CD8 +) devin din ce în ce mai mari, iar ajutoarele T (CD4 +) își pierd activitatea imunologică.

PCRT la antigeni crește brusc și apoi devine mai slab. Inflamația se răspândește. Pereții vaselor de sânge devin mai permeabili, proteinele plasmatice pătrund în țesuturi împreună cu leucocite și monocite. Există o dezvoltare a granuloamelor tuberculoase cu predominanță a necrozei cazeoase.

Leucocitele polinucleare, macrofagele și celulele limfoide se infiltrează mai activ în stratul exterior. Acest lucru duce la fuziunea granuloamelor individuale și la creșterea volumului total al leziunii. Există o tranziție de la infecția primară la tuberculoza exprimată clinic.

Simptomele tuberculozei pulmonare infiltrative

Sunt posibile infiltrate clinice și radiologice de următoarele tipuri:

• Infiltrarea bronhobulară este un focar care se află în secțiunile corticale ale primului sau celui de-al doilea segment al lobului superior al plămânilor, are o formă rotunjită neregulată, contururile sunt indistincte, diametrul este de unu până la doi centimetri. Tomografia prezintă două sau trei sau mai multe focare proaspete, combinate. Nu există simptome, nu există modificări funcționale și nu există excreție de bacili;
• Infiltrarea rotunjită înseamnă apariția focarelor de întunecare, având forma unui cerc sau oval cu contururi netede, diametrul este de unu și jumătate până la doi centimetri. Focusul este de obicei localizat în primul, al doilea sau al patrulea segment al plămânului. De la focare la rădăcina plămânului, se desfășoară o „cale” inflamatorie, pe fondul său se remarcă o proiecție a bronhiei. Tomografia cu raze X prezintă focare mai dense sau calcificate, mici cavități de degradare, modificări ale pleurei, cicatrici. Dezvoltarea infiltratelor rotunde mărește zona inflamației perifocale, duce la dezintegrarea centrului cazeos și se formează o cavitate. Include sechestre și puțin lichid și se numește cavitate pneumonică. Sămânțarea bronhogenă duce la dezvoltarea focarelor de patogenie în zonele sănătoase ale plămânului;
• Infiltratul înnorat pe raze X are forma de întunecare neuniformă cu contururi neclare. Întunecarea este prezentă în unul sau mai multe segmente din lobii superiori ai plămânilor. Acest lucru este similar cu pneumonia nespecifică, dar diferența este că modificările radiologice sunt persistente, există o tendință spre dezintegrare și apariția cavităților;
• Lobita este un proces inflamator care afectează întregul lob pulmonar. Are o structură caracteristică cu multe focare cazeoase. Tabloul clinic este sever. Treptat, leziunea se răspândește pe întregul lob, pe marginea căruia apare o canelură interlobară clară. S-a observat că un focar infiltrativ mic se dezvoltă adesea înainte de lobită;
• Periscisurita, sau infiltrația marginală, este o formă asemănătoare norilor, situată în apropierea sulcusului interlobar. Acesta este un triunghi cu vârful rotit spre rădăcina plămânului. În partea de sus, marginile sunt vagi, trecând în țesutul pulmonar, care este puțin schimbat. Limita de dedesubt coincide cu pleura interlobară și are contururi clare;
• Pneumonie cazeoasă. O formă a bolii care se dezvoltă la pacienții cu o lipsă de rezistență imunobiologică. În țesutul pulmonar, se observă inflamația, unde predomină necroza. Focarele cazeo-pneumonice se extind pe întreg lobul sau întregul plămân.

Diversi factori provoacă pneumonie cazeoasă: eșecuri de energie, sarcină, diabet zaharat, leziuni extinse asupra organismului de către micobacterii cu virulență ridicată. Și, de asemenea, sângerări pulmonare, în care sângele este aspirat de la birou. Din punct de vedere clinic, pneumonia cazeoasă este răspândită și are modificări morfologice intense.

În general, simptomele clinice ale tuberculozei infiltrative sunt exprimate în funcție de amploarea leziunii. De regulă, boala începe într-o formă acută: pacientul are febră, iar simptomele pot semăna cu gripa sau pneumonia lobară. Manifestările apar pe fondul sănătății generale generale. Doar un sondaj amănunțit poate detecta semne de intoxicație tuberculoasă care au apărut chiar înainte de dezvoltarea manifestărilor acute.

Un prim simptom comun al acestei forme de boală este hemoptizia sau sângerarea pulmonară. Perioada acută poate dura câteva zile sau câteva săptămâni.

Dintre reclamații, pacienții observă dureri în piept pe partea în care plămânul este afectat, aceasta este localizată în zona părților laterale sau a omoplaților. Există tuse uscată sau există o ușoară descărcare a sputei. Semnele de intoxicație sunt vizibile în mod clar sub formă de apetit slab, transpirație, tulburări de somn, excitabilitate crescută, tahicardie și slăbiciune generală.

Cu pneumonia cazeoasă, boala începe acut. Temperatura corpului crește la 40-41 °, există o mare diferență între indicatori dimineața și seara. Simptomele de intoxicație se agravează rapid. Adynamia se dezvoltă brusc, apare transpirație abundentă, senzații dureroase în piept, spută purulentă la tuse, dificultăți de respirație. Persoana pierde rapid în greutate.

Diagnosticul tuberculozei pulmonare infiltrative

Examenul fizic la debutul bolii relevă un decalaj în piept în timpul respirației în partea afectată a plămânului. Mușchii pieptului sunt tensionați, vocea începe să tremure.

Datele negative de percuție și auscultație sunt cele mai pronunțate în cazul pneumoniei masive de tip lobit, precum și atunci când infiltrarea începe să se dezintegreze și formarea cavităților. La suprafața de deasupra zonei afectate, sunetul de percuție devine plictisitor, apare bronhofonia, se dezvoltă respirația bronșică, raze persistente umede și sonore de diferite calibre.

Diagnosticul diferențial al infiltratelor

Cu un debut acut al bolii și dezvoltarea rapidă a procesului pneumonic la persoanele fără tuberculoză în anamneză, se pune un diagnostic de „pneumonie nespecifică”.

De o dificultate deosebită este diagnosticul de tuberculoză pneumonică infiltrativă, care este însoțită de sindrom gripal.

O astfel de tuberculoză diferă de pneumonie:

• Semne specifice de intoxicație tuberculoasă;
• Debutul treptat al bolii;
• Absența inflamației catarale în tractul respirator superior;
• Stare comparativ satisfăcătoare a pacienților, chiar și la temperaturi ridicate.

Pneumonia nespecifică, însoțită de febră, se caracterizează printr-o afecțiune severă a pacienților. În același timp, procesul specific (tuberculos) nu are manifestări fizice la debutul bolii: apar doar dacă procesul progresează.

Testele de sânge ale pacienților prezintă modificări ușoare ale numărului de leucocite și o ușoară creștere a VSH. Cu pneumonia lobară, leucocitoza este mare și are o deplasare spre stânga, VSH este crescută brusc.

Examenul cu raze X arată localizarea infiltratelor tuberculoase în principal în secțiunile superioare - în primul, al doilea și al șaselea segment. Procesele inflamatorii nespecifice sunt concentrate în câmpurile mijlocii și inferioare.

Imaginile prezintă o „cale” care duce de la infiltrare la rădăcina plămânului. De regulă, umbrele focale izolate sunt vizibile la periferia focalizării principale. Pot fi observate și în alte părți ale aceluiași lob sau ale unui pulmon diferit.

Uneori, diagnosticul de „tuberculoză” permite doar observarea dinamică a pacientului și ineficiența tratamentului cu medicamente antibacteriene, precum și prezența micobacteriilor în spută.

O perioadă lungă, în care se dezvoltă invers, este diferența dintre tuberculoza pneumonică infiltrativă și pneumonia eozinofilă: focalizarea sa este absorbită rapid, în câteva zile, iar eozinofilia din sânge atinge 30-45 la sută.

Diferențierea infiltratului tuberculos se efectuează cu neoplasme maligne, cu echinococ și actinomicoză, limfogranulomatoză, chisturi dermoide, sifilis pulmonar și alte boli. Doar o examinare amănunțită vă permite să recunoașteți cu exactitate natura procesului din plămâni.

Tratamentul tuberculozei pulmonare infiltrative

Terapia pentru tuberculoza infiltrativă se efectuează într-un spital. Medicamentele antibacteriene sunt utilizate în combinație cu terapia patogenetică. Tratamentul continuă până când modificările infiltrative s-au rezolvat complet - aproximativ nouă până la douăsprezece luni. În viitor, cursurile de chimioterapie se desfășoară pentru a preveni recidivele - deja la un dispensar.

Diferite metode de tratament sunt utilizate în combinație. Dacă efectul nu persistă pentru o lungă perioadă de timp, în unele cazuri, se efectuează terapia de colaps (pneumotorax artificial) sau se efectuează o operație chirurgicală.

Pe subiect: Cele mai eficiente rețete pentru tuberculoză

Prevenirea tuberculozei pulmonare infiltrative

Fiind o boală socială, tuberculoza este adesea provocată de anumite condiții din viața pacientului. În Rusia, motivele deteriorării situației epidemiologice pentru tuberculoză includ o scădere a nivelului de trai al populației, o creștere a numărului de persoane fără un anumit loc de reședință și dezvoltarea migrației. Conform statisticilor, bărbații sunt mai predispuși să se îmbolnăvească - cu trei puncte cu două zecimi mai mult decât femeile. Și în rândul bărbaților, rata incidenței crește de două ori și jumătate mai repede decât în rândul femeilor. Majoritatea pacienților au douăzeci și douăzeci și nouă de ani, pe locul al doilea în ceea ce privește incidența este grupul de treizeci până la treizeci și nouă de ani.

Oamenii care se află în închisoare se îmbolnăvesc de patruzeci și două de ori mai des decât restul populației țării în medie.

În scopul prevenirii, este necesar să se ia următoarele măsuri:

• Măsuri anti-epidemice care corespund tabloului extrem de nefavorabil al tuberculozei din țară;
• Detectarea cazurilor în primele etape și finanțarea aprovizionării cu droguri;
• Examinări periodice ale persoanelor care obțin un loc de muncă în întreprinderi de creștere a animalelor, unde se observă tuberculoză la bovine;
• Alocarea de locuințe izolate pentru persoanele cu tuberculoză activă care locuiesc în apartamente și pensiuni comunale;
• vaccinarea nou-născuților în primele treizeci de zile de viață.

Subiectul: Prevenirea tuberculozei la copii și adulți

Cu ce medic ar trebui să mă adresez?

În caz de suspiciune de tuberculoză pulmonară infiltrativă, trebuie să contactați un fizioterapeut sau un pneumolog.

n

Autorul articolului: Makarova Evgenia Vladimirovna, pneumolog