Hiperchromia Eritrocitară - Ce Este?

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Modificat ultima dată: 2024-01-07 17:51

Hiperchromia eritrocitară: cauze, simptome și tratament

Efectuând o examinare morfologică a eritrocitelor la microscop, hematologul notează nu numai parametrii lor fizici, ci și nuanța culorii. Dacă culoarea celulelor sanguine este saturată, aceasta se suprapune iluminării mediane, tipică pentru celulele sanguine normale, se înregistrează o afecțiune precum hipercromia. Afirmația sa este un semn că o persoană a dezvoltat pe deplin anemie hipercromică sau se află în stadiul de formare.

Când se găsesc eritrocite mărite, diagnosticul este pus de „anemie macrocitară sau megaloblastică”. Pentru a o confirma, vor fi necesare metode suplimentare de anchetă.

Conţinut:

• Hiperchromia - anemie hipercromică
• Ce se întâmplă în măduva osoasă?
• Cauze și simptome ale anemiei
• Cum se tratează?

Hiperchromia - anemie hipercromică

O modificare a culorii eritrocitelor datorită saturației lor excesive cu hemoglobină fixează indicele de culoare (CP).

Normocromie - CP: 0,85-1,05, hipercromie - CP peste 1,1. Indicii eritrocitari MCH, MCHS, determinați de analizorul hematologic, de asemenea, nu vor rămâne neschimbați.

Hipercromia este semnul principal al anemiilor hipercromice macrocitice (megaloblastice):

• Macrocitoză (anemie macrocitară hipercromică);
• Avitaminoza b12;
• Deficitul de acid folic sau vitamina B _9.

În aceste condiții, eritrocitele sunt reprezentate de megaloblaste și megalocite cu un diametru de peste 10 microni, în timp ce norma este de 7-8 microni.

Imaginea de mai jos prezintă celulele roșii din sânge:

Parametrii analizei hematologice tipice pentru pacienții cu anemie macrocitară hipercromică:

• Hiperchromasia (hipercromia) - saturația eritrocitelor cu cromoproteină (Hb) până la ștergerea iluminării centrale;
• Apariția printre celulele sanguine a macrocitelor și megalocitelor;
• Fixarea schizocitozei (fragmente de celule sanguine), anizocitoză, poikilocitoză (modificări ale formei eritrocitelor);
• Fixarea eritrocitelor care nu au pierdut substanțe nucleare;
• Scăderea numărului de forme tinere de eritrocite (reticulocite) și afectarea diferențierii lor;
• Deplasarea formulei leucocitelor spre stânga: apariția celulelor sanguine tinere și a mielocitelor, absența bazofilelor, scăderea numărului de leucocite;
• Modificări ale formulei trombocitelor (achiziționarea de trombocite uriașe pe fondul unei scăderi a numărului acestora).

Toate modificările sunt provocate de tipul megaloblastic de hematopoieză din măduva osoasă. Este un simptom comun al anemiilor determinate genetic sau dobândite asociate cu anomalii ale ADN-ului.

Ce se întâmplă în măduva osoasă?

Odată cu tipul megaloblastic de hematopoieză, apare anemia macrocitară hipercromică.

Procese de hematopoieză, după cum este exemplificat prin deficiența de B12:

• Prezența în măduva osoasă de celularitate ridicată, eritropoieză ineficientă și hematopoieză megaloblastică.
• Întreruperea diviziunii celulare, pregătirea pentru a deveni eritrocite cu drepturi depline, transformarea lor în megaloblaste, maturarea nucleului și citoplasma în momente diferite.
• Variabilitatea maturării megaloblastelor, maturarea celulelor în momente diferite, apariția unei astfel de trăsături precum măduva osoasă „albastră”, când eritrocitele sunt reprezentate de promieloblasti sau bazofile.
• Saturația citoplasmei megaloblastelor este mai timpurie decât în mod normal (hemoglobinizarea citoplasmei) pe fundalul unui nucleu delicat intact.
• Formarea în nuclee a proceselor degenerative, cum ar fi mitoza și degradarea nucleului celular, în urma căreia devin urâte și defecte, mor devreme, imediat ce sunt „născuți”.
• Formarea megalocitelor și macrocitelor sunt semne de anemie macrocitară hipercromică.
• Efectul negativ al diviziunii celulare asupra procesului de formare a eritrocitelor (eritropoieză ineficientă), deși sinteza pigmentului roșu rămâne normală.
• Tulburări ale sintezei ADN-ului în globulele albe din sânge: modificări ale dimensiunii mielocitelor, tinerilor, promielocitelor și tijelor, leucocitelor mature segmentate.

Modificări similare cu cele care apar cu un deficit de B ₁₂ apar și cu un deficit de B ₆.

Cauze și simptome ale anemiei

Anemia nu este o boală independentă, ci un sindrom clinic care indică o lipsă de oxigen în organism. Consecința anemiei este ischemia cardiacă și insuficiența cardiacă.

Cauzele sindromului anemic și hipercromiei:

• Avitaminoza B ₁₂: deficit de cianocobalamină în alimente, absorbție afectată de helmintiază, patologii pancreatice, otrăvire toxică, boli gastro-intestinale, predispoziție ereditară.
• Anemie cu deficit de acid folic: vegetarianism, alcoolism, sarcină;
• Hiperchromia cu anemie megaloblastică: suprimarea sintezei ADN și ARN datorită afectării activității enzimei.
• Hiperchromia și macrocitoza: patologii hepatice severe care conduc la afectarea sintezei vitaminelor, în special a vitaminelor B ₁₂, B ₆, sintetizând bazele de purină și pirimidină.
• Sindrom mielodisplazic, anumite tipuri de anemii hemolitice.
• Hipercromia poate apărea pe fundalul fumatului activ, deoarece corpul prezintă hipoxie cronică.

Simptome private și specifice ale anemiei hipercromice megaloblastice:

• Generalități: slăbiciune, paloare, tahicardie, cefalee.
• Specific: limba arzătoare, mersul oscilant și instabil.

Triada simptomelor B _{12 -} anemie include patologii ale sângelui, ale tractului gastro-intestinal, ale sistemului nervos, în timp ce cu un deficit de acid folic, sistemul nervos nu suferă. Patologia combinată este mai des diagnosticată - o combinație de B ₁₂ și anemie cu deficit de folat.

Cum se tratează?

Nu există o terapie specifică pentru hipercromie, medicul tratează anemia cu deficit de folat B ₁₂ sau aceste afecțiuni separat. Direcția principală a tratamentului este prescrierea preparatelor de vitamina B ₉ pacientului. Este important să se clarifice diagnosticul, deoarece utilizarea excesivă a acidului folic va dăuna organismului, exacerbând simptomele bolii. Este mai oportun să se prescrie cianocobalamină în loc de vitamină.

Principiile terapiei pentru deficitul de vitamine B 12:

• Reaprovizionarea deficitului de cianocobalamină;
• Reaprovizionarea activă și constantă a rezervelor de vitamina B ₁₂;
• Prevenirea dezvoltării anemiei pentru a evita dezvoltarea patologiei.

Fortificarea dietei prin consumul de produse adecvate devine o măsură obligatorie.

Autorul articolului: Shutov Maxim Evgenievich | Hematolog

Educație: În 2013 a absolvit Universitatea de Stat din Kursk și a primit diploma „Medicină generală”. După 2 ani, a terminat rezidențiatul în specialitatea „Oncologie”. În 2016, am finalizat studiile postuniversitare la Centrul Național Medical și Chirurgic Pirogov.